Vitiligo erhöht das Krebsrisiko
Die Vitiligo oder Weißfleckenkrankheit ist eine chronische Erkrankung der Haut, bei der durch Pigmentverlust weiße Flecken auf der Haut entstehen. Gesunde Haut erhält ihre Bräunung durch spezielle Pigmentzellen, sogenannte Melanozyten, die das braune Pigment Melanin bilden. Bei Menschen mit Vitiligo werden diese Pigmentzellen durch ein fehlgeleitetes Immunsystem nach und nach zerstört, wodurch die hellen Bereiche auf der Haut entstehen. Schätzungsweise zwischen 0,5 und 4 Prozent der Weltbevölkerung sind von Vitiligo betroffen, wobei das Geschlecht, die ethnische Zugehörigkeit oder die Hautfarbe keine Rolle spielen. Trotz Fortschritten in der Behandlung, ist die Vitiligo derzeit nicht heilbar.
Fehlgeleitetes Immunsystem fördert Autoimmunerkrankungen und Krebs
Obwohl die Krankheit weder schmerzhaft, noch gefährlich ist, stellt sie für viele Betroffene eine große Belastung dar. Hinzu kommt, dass die Mechanismen, die der Krankheit zugrunde liegen, weitere Krankheiten verursachen können. Während nur bei rund jedem 10. Betroffenen die Produktion des Melanins gestört ist, weisen die meisten Vitiligo-Patienten Veränderungen in Genen auf, die das Immunsystem betreffen. In den erkrankten Hautbereichen finden sich selbstreaktive T-Zellen, also Immunzellen, die normalerweise Krankheitserreger erkennen und töten. Bei den Vitiligo-Patienten richten sich diese Immunzellen dagegen gegen Bestandteile der Pigmentzellen. Damit handelt es sich bei der Vitiligo um eine Autoimmunerkrankung.
Da die Neigung des Immunsystems gegen körpereigene Strukturen zu reagieren bei Menschen mit Autoimmunerkrankungen genetisch fixiert ist, leiden Menschen mit Vitiligo häufig auch unter weiteren Autoimmunerkrankungen wie die Schilddrüsenerkrankungen Morbus Hashimoto oder Morbus Basedow, kreisrunden Haarausfall (Alopecia areata), Schuppenflechte (Psoriasis), rheumatoide Arthritis oder Typ-1-Diabetes. Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen Autoimmun- und Krebserkrankungen: So führt die chronische Entzündung durch das dauerhaft aktivierte Immunsystem zu der vermehrten Bildung von schädlichen Sauerstoffverbindungen. Diese lösen im Gewebe einen sogenannten oxidativen Stress aus, der auch in der Haut von Vitiligo-Patienten nachweisbar ist. Oxidativer Stress kann das Erbgut schädigen und damit die Entartung von Zellen antreiben. Auf der anderen Seite kann ein dauerhaft „wachsames“ Immunsystem möglicherweise Tumorzellen früher erkennen und bekämpfen.
Krebsrisiko bei Vitiligo unzureichend bekannt
Für verschiedene Autoimmunerkrankungen ist ein erhöhtes Risiko an bestimmten Krebsarten zu erkranken, recht gut erkannt. Für die Vitiligo sind dagegen die Zusammenhänge noch nicht sehr gut erforscht. Eine Gruppe US-amerikanischer Hautärzte hat deshalb nun das Krebsrisiko von Vitiligo-Patienten in den Blick genommen. Dazu wurde die Datenbank TriNetX nach Patienten durchsucht, die unter Vitiligo leiden. TriNetX ist ein privates Unternehmen mit Sitz im US-amerikanischen Cambridge, das Gesundheitsdaten aus elektronischen Patientenakten und anderen Quellen sammelt und Forschern, Pharmaunternehmen und Gesundheitsorganisationen zur Verfügung stellt. Die Datenbank umfasst hunderte Millionen Patientendatensätze und wächst kontinuierlich.
In der Datenbank wurden Einträge von 120.729 Vitiligo-Patienten gefunden. Zu Vergleichszwecken wurde aus der Datenbank die gleiche Zahl an Patienten ausgewählt, die nicht an Vitiligo litten. Dabei wurde darauf geachtet, dass in beiden Patientenkollektiven eine ähnliche Verteilung von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und diagnostizierten Krankheiten vorlag, so dass sie sich möglichst nur im Vorhandensein einer Vitiligo-Erkrankung unterschieden. Beide Patientenkollektive wurden anschließend hinsichtlich ihres Risikos verglichen, an verschiedenen Krebsarten zu erkranken. Zusätzlich wurden aus dem gleichen Datenset 75.169 Patienten ausgewählt, die in einem Alter von unter 50 Jahren an Vitiligo erkrankt waren, um zu untersuchen, ob ein früher Ausbruch der Autoimmunerkrankung das Krebsrisiko zusätzlich beeinflusst.
Das Risiko ist von der Krebsart abhängig
Die Ergebnisse belegen eindeutig, dass Vitiligo-Patienten ein höheres Risiko für einzelne Krebsarten aufweisen (Abbildung 1). Allerdings gibt es große Unterschiede zwischen den Krebsarten: Manche scheinen von der Autoimmunerkrankung nicht beeinflusst zu werden und andere treten bei Vitiligo-Patienten sogar seltener auf (Abbildung 1). Interessant ist, dass die generell geltende Annahme, dass schwarzer Hautkrebs bei Vitiligo-Patienten seltener vorkommt, da ihr Immunsystem entartete Pigmentzellen besonders stark bekämpfen sollte, von der Datenbankanalyse nicht bestätigt werden konnte: Das Melanom-Risiko war für beide Patientenkollektive vergleichbar groß. Dagegen traten bei Vitiligo-Patienten mehr Fälle von weißem Hautkrebs auf, möglicherweise weil der hauteigene UV-Schutz durch Melanin fehlte. Besonders hoch war das Risiko für das Non-Hodgkin-Lymphom, eine Gruppe bösartiger Erkrankungen der Lymphdrüsen. Dieser Zusammenhang ist auch für die rheumatoide Arthritis und weitere Autoimmunerkrankungen bekannt.
In der Gruppe der früh erkrankten Vitiligo-Patienten war das Gesamtrisiko für Krebs erhöht, was im gesamten Patientenkollektiv nicht zu beobachten war (Abbildung 2). Im Vergleich zum Gesamtkollektiv noch weiter erhöht war das Risiko für das Non-Hodgkin-Lymphom und Schilddrüsenkrebs. Ein früher Ausbruch von Vitiligo könnte durch stärkere Entzündungsprozesse charakterisiert sein, die die Krebsentstehung noch weiter fördern.


Zum Abschluss diskutieren die Autoren weitere Studien, die sich nicht immer mit ihren eigenen Ergebnissen decken. Dies zeigt, dass weitere Studien nötig sind, um die Zusammenhänge zwischen Vitiligo und einzelnen Krebsarten zu untermauern. Wichtig für die Betroffenen: Sie sollten empfohlene Krebs-Screenings unbedingt ernst nehmen und vor allem auch die empfindliche depigmentierte Haut ausreichend vor Sonnenlicht zu schützen.
[1] M. H. Zhou et al. (2026). Cancer risk in vitiligo patients: a retrospective multi-center cohort study. Archives of Dermatological Research 318, 2.