Zusammenfassung

Die Vitiligo oder Weißfleckenkrankheit ist eine chronische Erkrankung der Haut, bei der durch Pigmentverlust weiße Flecken auf der Haut entstehen. Die meisten Patienten erkranken zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Die genaue Ursache ist noch unbekannt, aber neben genetischen Faktoren scheinen vor allem immunologische Faktoren eine wichtige Rolle zu spielen. Eine für alle Patienten wirksame Behandlungsmethode gibt es bislang nicht.

Auf einen Blick:

+ Auftreten in allen Altersgruppen möglich, beginnend meist zwischen dem 20.-30. Lebensjahr, Frauen und Männer gleichermaßen betroffen

+ Symptome weiße Flecken auf der Haut, die beidseitig oder nur auf einer Körperseite auftreten können, häufig starke psychische Belastung der Betroffenen

+ Einflussfaktoren genetische, immunologische und neurologische Faktoren

+ Ansteckungsgefahr keine

Weißfleckenkrankheit: Einführung


Gesunde Haut enthält spezielle Pigmentzellen, sogenannte Melanozyten, die den Farbstoff Melanin produzieren. Die Melanozyten verleihen der Haut je nach Hauttyp eine mehr oder weniger braune Farbe. Die Vitiligo oder Weißfleckenkrankheit ist eine chronische, nicht-heilbare Krankheit der Haut, bei der sich durch eine Störung der Melaninproduktion weiße Flecken auf der Haut bilden. Diese treten meist zuerst im Gesicht, an den Händen und Armen auf, können aber den gesamten Körper inklusive der Schleimhäute befallen. Die Krankheit ist in den meisten Fällen chronisch fortschreitend und kann im schlimmsten Fall den gesamten Körper betreffen. Schätzungsweise 0,5 bis 4 Prozent der Weltbevölkerung sind an Vitiligo erkrankt, womit diese die häufigste Pigmentstörung darstellt. Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen, Hauttyp und ethnische Herkunft spielen keine Rolle. Beim kaukasischen Hauttyp bricht die Krankheit am häufigsten zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr aus. Vitiligo ist weder schmerzhaft noch gesundheitsgefährdend, wird aber von Betroffenen oft als psychisch sehr belastend und stigmatisierend empfunden. Bei großem psychischem Leidensdruck kann eine begleitende Psychotherapie sinnvoll sein.

Ursachen und Auslöser


Charakteristisch für die Vitiligo ist die Zerstörung von pigmentproduzierenden Melanozyten in der Oberhaut (Epidermis) und teilweise in den Haarfollikeln. Bislang ist noch weitgehend unklar, wodurch die Krankheit entsteht, doch sind wohl vor allem immunologische und genetische Faktoren entscheidend. Aufgrund des unterschiedlichen klinischen Bildes teilt man die Erkrankung in eine nicht-segmentalte und eine segmentale Form. Die Ursachen und entsprechend auch die Therapie der beiden Formen unterscheiden sich voneinander: So handelt es sich bei der nicht-segmentale Form wohl hauptsächlich um eine Autoimmunerkrankung, während für die segmentale Form auch neurologische Faktoren diskutiert werden. Weitere Auslöser können emotionaler Stress sowie Belastungen und Verletzungen der Haut durch schwere Sonnenbrände, chirurgische Eingriffe oder Tätowierungen sein. Auch der Kontakt zu Lösungs- und Pflanzenschutzmitteln, zu dem in Kosmetika enthaltenen Koenzym Q10 (Ubichinon) sowie die Einnahme von Medikamenten wie ß-Blockern, Statinen und Tetracyclin-Antibiotika können Vitiligo auslösen.

Statine
Statine sind Arzneistoffe, die zur Senkung „ungesunder Cholesterinwerte“ bei Erkrankungen des Fettstoffwechsels eingesetzt werden. Die hochwirksamen Medikamente können das bei Fettstoffwechselstörungen und Atherosklerose erhöhte Risiko für Herzinfarkte deutlich senken.

Genetische Faktoren

Bei der nicht-segmentalen Form der Vitiligo findet sich in 10-30% der Fälle eine familiäre Häufung, woraus eine Beteiligung von genetischen Faktoren abgelesen werden kann. Bislang wurden 36 Gene gefunden, deren Veränderung (Mutation) das Risiko an Vitiligo zu erkranken erhöhen. Etwa 10% dieser Gene kodieren für Proteine, die typischerweise in Melanozyten aktiv sind wie beispielsweise die Tyrosinase. Dieses Enzym wird für die Produktion des Farbstoffs Melanin benötigt. Die restlichen 90% der Gene betreffen das Immunsystem, und sind teilweise auch mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert. Zwar erhöhen die genetischen Faktoren das Risiko zu erkranken, doch müssen noch andere Faktoren hinzukommen, damit eine sich Vitiligo sich klinisch ausbildet.

Immunologische Faktoren

Auffällig ist das häufige Auftreten von zusätzlichen Autoimmunerkrankungen bei Vitiligo-Patienten oder deren Angehörigen. Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das fehlgeleitete Immunsystem gegen Strukturen des eigenen Körpers und zerstört diese. Beispiele sind die Schilddrüsenerkrankungen Morbus Hashimoto und Morbus Basedow, der kreisrunde Haarausfall (Alopecia areata), Schuppenflechte (Psoriasis), rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen und Diabetes mellitus Typ I. In erkrankten Hautbereichen von Vitiligo-Patienten finden sich vermehrt autoreaktive Lymphozyten. Lymphozyten sind weiße Blutkörperchen, die normalerweise Krankheitserreger (=körperfremde Antigene) erkennen und eliminieren. Autoreaktive Lymphozyten erkennen dagegen bestimmte Strukturen auf körpereigenen Zellen (Autoantigene), gegen die sie ihre zerstörerische Wirkung richten. Vor allem verschiedene Bestandteile der Melanozyten stellen sogenannte Autoantigene dar, gegen die sich das Immunsystem richtet. Zusätzlich ist bei Vitiligo-Patienten die Menge an entzündungsfördernden Botenstoffen (Zytokinen) erhöht. Im Fokus des Interesses steht zur Zeit das Zytokin Interleukin-17. Bei 80% der Vitiligo-Patienten finden sich im Blut Antikörper, die gegen Melanozyten gerichtet sind. Ein Ziel der Antikörper ist häufig die Tyrosinase, ein Enzym, das in den Melanozyten das dunkle Hautpigment Melanin produziert. Die Anwesenheit der Antikörper zeigt, dass das Immunsystem gegen die Melanozyten reagiert, doch scheint kein eindeutiger Zusammenhang zwischen Antikörpervorkommen und Krankheitsverlauf zu bestehen. In der geschädigten Haut von Vitiligo-Patienten lassen sich zudem erhöhte Konzentrationen von reaktiven Sauerstoffverbindungen wie Wasserstoffperoxid finden. Diese schädigen das Erbgut und die Zellmembranen, die die Zellen gegenüber der Umgebung abschließen und für ihre ungestörte Funktion unverzichtbar sind. Zusätzlich können reaktive Sauerstoffverbindungen auch direkt die Bildung von Melanin hemmen. Da die Sauerstoffverbindungen die Zellbestandteile durch Oxidation, eine Form der chemischen Veränderung, schädigen, spricht man davon, dass die Zellen einem oxidativen Stress ausgesetzt sind. Während der Melaninproduktion entstehen natürlicherweise reaktive Sauerstoffverbindungen, so dass sich die Melanozyten bei empfindlichen Personen selbst schädigen können. Möglicherweise fehlt diesen Menschen die Fähigkeit, oxidativen Stress durch die Bildung von Antioxidanzien auszugleichen. Antioxidanzien sind Substanzen, die reaktive Sauerstoffverbindungen in gesunden Zellen unschädlich machen. Tatsächlich weisen Vitiligo-Patienten nur geringe Mengen an Antioxidanzien in der Haut auf. Interessanterweise gibt es einen Zusammenhang zwischen Vitiligo und dem Auftreten von schwarzem Hautkrebs (malignes Melanom), der durch die Entartung von Melanozyten entsteht. Vitiligo-Patienten weisen eine reduzierte Melanomrate auf, was wahrscheinlich durch die erhöhte Aktivität des Immunsystems gegen die Melanozyten bedingt ist. Andersherum entwickeln Patienten mit Melanom unter der Therapie durch Schädigung der Melanozyten häufig eine Vitiligo.

Neurologische Faktoren

Für die segmentale Vitiligo wird diskutiert, dass ein neuronaler Botenstoff (Neurotransmitter) am Untergang der Melanozyten beteiligt ist. Für den Neurotransmitter Neuropeptid Y ist bekannt, dass er das Immunsystem aktiviert und gleichzeitig für verstärkten oxidativen Stress sorgt.

Symptome und Krankheitsverlauf


Die Vitiligo lässt sich in eine nicht-segmentale und eine seltenere segmentale Form unterteilen.
Bei der nicht-segmentalen Form, die rund 90% der Fälle ausmacht, betreffen die depigmentierten Bereiche beide Körperseiten und sind meist auffällig symmetrisch angeordnet. Die Flecken können sich ausdehnen und großflächig zusammen fließen, bis schlimmstenfalls fast die gesamte Haut entfärbt ist.
Die segmentale Form betrifft eine oder mehrere Hautbereiche auf einer Körperseite und ist bei Kindern häufiger als bei Erwachsenen.
Die nicht-segmentale Form beginnt häufig in Hautbereichen, die dem UV-Licht oder mechanischen Belastungen ausgesetzt sind wie an den Fingern, an Ober- und Unterliedern und um die Mundwinkel, den Lippen und den Ohrmuscheln. Außerdem können hautnahe Schleimhäute und die Übergänge zu Handinnenflächen und Fußsohle betroffen sein.
Anfangs sind die betroffenen Stellen meist nur einseitig, wenige Millimeter groß und von einem rötlichen, später dunkel gefärbten Rand umgeben. Erst mit dem Fortschreiten der Erkrankung entsteht die auffällige beidseitige Symmetrie im Bereich der Achselhöhlen, der Brust, dem Genitalbereich, den Extremitäten mit Ellenbogen und Kniescheiben, sowie der Unterschenkel und Fußrücken. Bei den Hautveränderungen handelt es sich um scharf begrenzte weiße Flecken ohne Schuppung. Sind behaarte Bereiche betroffen, kann es durch Pigmentverlust zu einer Weißfärbung der Haare kommen, die als Poliosis bezeichnet wird wenn die Kopfhaare, und als Leukotrichie, wenn die Körperhaare betroffen sind.
Bei der nicht-segmentalen Form tritt eine Leukotrichie allerdings selten auf. Der Grund liegt vermutlich darin, dass in den Haarfollikeln im Bereich der Haarwurzelscheide Vorläuferzellen existieren, die sich zu Melanozyten entwickeln und die vor Immunreaktionen weitgehend geschützt sind. Diese Vorläuferzellen stellen somit ein Reservoir für Melanozyten dar. Bei der segmentalen Form tritt die Leukotrichie dagegen häufiger auf.
Die Vitiligo ist schmerzlos, nicht ansteckend und wird oft lediglich als kosmetisches Problem gesehen. Von Patienten kann sie jedoch als stigmatisierend und psychisch belastend empfunden werden, vor allem wenn die Herde im Gesicht auftreten.
Die Krankheit zeigt verschiedene Verläufe: Im günstigsten, aber seltenen Fall können spontan von der Seite wieder Melanozyten in die betroffenen Bereiche einwachsen, so dass es zu einer spontanen Repigmentierung kommt. Bei einem stabilen Verlauf kommt die Krankheit zum Stillstand, aber die Flecken bleiben bestehen. Neben einem instabilen Verlauf mit langsamem Größenzuwachs der Herde und einem periodischen Auftreten neuer Herde gibt es den fortschreitenden (progredienten) Verlauf, bei dem sich die Flecken weiter ausbreiten, oft bis sie den gesamten Körper bedecken. Ein früher Erkrankungsbeginn in der Kindheit steht mit einer ausgedehnten und fortschreitenden Ausbreitung in Zusammenhang.
Die segmentale Form tritt früher auf als die nicht-segmentale Form und beginnt mit einem isolierten Fleck, der sich zu einem bandförmigen, depigmentierten Bereich ausweitet. Diese Form kommt aber in der Regel nach einigen Jahren zum Stillstand und betrifft nie der gesamte Körper. Häufig findet sich die segmentale Vitiligo im Gesicht im Bereich des Trigeminusnervs (Drillingsnerv).

 

Diagnose und Differentialdiagnose


Die Vitiligo ist immer „erworben“ und kann dadurch von angeborenen Pigmentierungsstörungen wie dem Naevus depigmentosus, der auch nicht aktiv wächst, abgegrenzt werden. Sind entzündliche Hautveränderungen im Rahmen einer bekannten Grunderkrankung wie dem atopischen Ekzem bekannt, so lassen sich Bereiche verringerter Pigmentierung oft auf diese zurückführen. Beim Albinismus liegt eine angeborene Stoffwechselstörung der Pigmentbildung vor, ohne dass die für Vitiligo typischen Flecken auftreten. Stattdessen kommt es zu einer diffusen Verringerung des Pigments in der gesamten Haut, den Haaren und den Augen.
In einer Untersuchung des gesamten Körpers inklusive der Schleimhäute bestimmt der Hautarzt für die Auswahl einer geeigneten Therapieform den Anteil der betroffenen Haut an der Körperoberfläche sowie den Hauttyp. Um die depigmentierten Bereiche von anderen Pigmentstörungen zu unterscheiden, wird das langwellige ultraviolette (UVA) Licht der WOOD-Lampe eingesetzt. Im Licht der Lampe fluoreszieren Vitiligo-Flecken aufgrund der Vorstufen des Melanins, die sich in den betroffenen Bereichen ansammeln, bläulich-hellweiß. Bereiche, die aufgrund von Pityriasis alba weiß gefärbt sind, erscheinen dagegen gelb-gold. Pityriasis alba gilt als Minimalvariante des atopischen Ekzems und zeigt unscharf begrenzte, trockene, feinschuppige, blasse Flecken, die vor allem im Gesicht und häufig bei Kindern auftreten. Pityriasis versicolor (Kleienpilzflechte) entsteht durch eine Infektion der Oberhaut mit dem Pilz Malassezia furfur, wodurch er zu konfettiartigen Depigmentierungen mit Hautschuppung kommt.
Außerdem sollte eine berufsbedingte Kontaktvitiligo durch Chemikalien wie Pestizide, Substanzen der Plastik- und Gummiherstellung und Zusätzen zur Fotoentwicklung ausgeschlossen werden. Dünnschnitte der betroffenen Haut lassen sich histologisch untersuchen. In der betroffenen Haut von Vitiligo-Patienten ist kein Melanin nachweisbar und eine Aktivität der pigmentbildenden Tyrosinase fehlt, dafür sind oft Entzündungsanzeichen nachweisbar.
Nach der Diagnosestellung sollte eine Blutuntersuchung zur Bestimmung der Schilddrüsenhormone durchgeführt werden, um eine eventuell gleichzeitig vorliegende autoimmunologische Schilddrüsenfehlfunktion zu erkennen.

Therapie und Behandlung


Vitiligo ist nicht heilbar, und auch eine vollständige Repigmentierung der betroffenen Areale gelingt meist nicht. Eine Repigmentierung von 75% ist deshalb als Erfolg zu sehen.
Die Behandlung dauert in der Regel mehrere Monate, und Rückfälle sind sehr häufig.
Bei fehlendem Leidensdruck ist deshalb auch eine Nichtbehandlung eine sinnvolle Therapieoption.
Die gewählte Therapie richtet sich nach dem Befallsgrad der Haut sowie der Lokalisation der Herde und folgt einem Stufenschema. Insgesamt ist die Prognose günstiger, je früher die Therapie beginnt. Ungünstig für die Prognose ist neben einem Krankheitsbeginn, der bereits drei bis fünf Jahre zurückliegt, ein fortschreitender Verlauf, ein großflächiger Befall von mehr als 30% der Körperoberfläche und das Auftreten einer Leukotrichie.
Wichtig für die Wahl einer Behandlungsmethode ist auch die Frage nach Verträglichkeit und dem individuellen Ansprechen auf die jeweilige Therapie.

Tabelle: Stufen der nicht-segmentalen Weißfleckenkrankheit

HautbefallVerlaufsform
10% der Haut sind betroffen lokalisierte oder limitierte Verlaufsform
10-30% der Haut sind betroffenmittelschwere Verlaufsform
> 30% der Haut sind befallenschwere oder generalisierte Verlaufsform
Therapie der Vitiligo Erkrankung

Stufe 1:
Im Frühstadium einer limitierten Vitiligo werden antientzündlich wirkende, mittelstarke bis starke Glukokortikoide äußerlich eingesetzt. Eine wichtige, ernst zu nehmende Nebenwirkung ist die Hautatrophie, ein Gewebeschwund, der die behandelte Haut dünner werden lässt. Aus diesem Grund sind unter der Behandlung regelmäßige klinische Kontrollen notwendig. Die Behandlungsdauer beträgt in der Regel mehrere Monate.
Alternativ bzw. kombiniert mit äußerlich eingesetzten Kortikoiden kann eine Behandlung mit topischen Calcineurinhemmern wie Tacrolimus und Pimecrolimus erfolgen. Beide Substanzen haben den Vorteil auch bei Langzeitanwendung keine Verdünnung der Haut auszulösen. Im Gesicht sollten diese Wirkstoffe dem Cortison wenn möglich von Anfang an vorgezogen werden. Der Einsatz der Calcineurinhemmer erfolgt ohne Zulassung (off label) und ist somit keine Leistung der gesetzlichen Krankenkassen.

Stufe 2:
Bei mittelschwerer Verlaufsform wird die topische Therapie mit einer Lichttherapie ergänzt. Nebenwirkungen der UV-Therapie sind eine beschleunigte Hautalterung und eine Erhöhung des Hautkrebsrisikos. Bei stabilem Verlauf ohne Ausbreitung der Flecken und vor allem bei der segmentalen Form können zusätzlich chirurgische Maßnahmen zum Einsatz kommen.

Stufe 3:
Bei schwerer Verlaufsform mit deutlichem Fortschreiten der Erkrankung kann zusätzlich zur topischen und Lichttherapie eine systemische Therapie durchgeführt werden.

 

Topische Therapien

Topisch, also äußerlich angewandte, Glukokortikosteroide sowie Calcineurininhibitoren wie Tacrolimus und Pimecrolimus haben einen antientzündlichen Effekt. Topische Glukokortikoide der Wirkstoffklasse I und II (z. B. Hydrocortison oder Prednicarbat) können bei Vitiligo im Lidbereich oder im Gesicht alleine kurzzeitig für drei bis sechs Wochen einmal täglich angewendet werden. Außerhalb des Gesichts werden die stärkeren Wirkstoffe der Klasse III (z. B. Mometasonfuroat) und IV (z. B. Clobetasolpropionat) eingesetzt. Die Anwendung erfolgt entweder einmal täglich für höchstens drei Monate oder über sechs Monate einmal täglich an 15 Tagen pro Monat. Bei nicht-ausreichendem Erfolg sollte auf topische Calcineurininhibitoren oder auf eine Lichttherapie umgestellt werden.
Die topischen Calcineurininhibitoren Tacrolimus und Pimecrolimus werden bei Vitiligo „off label“, also zulassungsüberschreitend, eingesetzt. Tacrolimus steht als 0,03% oder 0,1%ige Salbe zur Verfügung, Pimecrolimus als 1%ige Creme.
In den wenigen veröffentlichten placebokontrollierten Studien hatten die topischen Calcineurininhibitoren einen ähnlichen Effekt wie topische Glukokortikosteroide der Wirkstoffklasse II und III. Sie werden in Bereichen, die auf Glukokortikosteroide empfindlich reagieren, wie im Gesicht, oder im Anschluss an eine Behandlung mit topischen Glukokortikosteroiden eingesetzt und sollten zweimal täglich über mindestens sechs Monate konsequent angewendet werden. Bei segmentaler Vitiligo sprechen sowohl topische Glukokortikosteroide als auch Calcineurininhibitoren eher schlecht an, und die Studienlage ist dünn.
Möglicherweise können topische Calcineurininhibitoren bei zweimal wöchentlicher, prophylaktischer Anwendung auch einen erneuten Ausbruch der Vitiligo verhindern. Nebenwirkungen sind ein vorübergehendes Wärmegefühl und Brennen an der betroffenen Stelle, Juckreiz und Rötung. Eine Ausdünnung der Haut durch Atrophie wie bei den Glukokortikosteroiden wird nicht beobachtet. Auch konnte kein Zusammenhang zwischen topischen Calcineurininhibitoren und dem Auftreten von Lymphomen und Hautkrebs beobachtet werden. Bei Hautinfektionen sollte die Therapie jedoch unterbrochen werden.
In Kombination mit topischen Glukokortikosteroiden können topische Vitamin-D3-Analoga wie Calcipotriol und Tacalcitol eingesetzt werden. Letztere haben einen positiven Einfluss auf das Wachstum von Melanozyten und die Melaninproduktion. Für den topischen Einsatz von Pseudokatalase als anitoxidativer Behandlungsstrategie zusammen mit einer Lichttherapie ist die Wirksamkeit noch nicht eindeutig belegt. Die Pseudokatalase soll den oxidativen Stress der Melanozyten mildern, indem sie Wasserstoffperoxid entgiftet.

 

Lichttherapie

Bei der Photochemotherapie wird die photosensibilisierende Substanz Psoralen mit langwelliger UV-A-Strahlung kombiniert (PUVA für „Psoralen plus UV-A“). Psoralen kann als chemisch modifizierte Variante (8-Methoxypsoralen oder 5-Methoxypsoralen) in Tablettenform eingenommen werden. Die PUVA-Therapie hat sich im Vergleich zur nebenwirkungsärmeren UV-B-Therapie allerdings nicht durchgesetzt. Die UV-B-Strahlung wirkt sich positiv auf Wachstum und Reifung der Melanozyten aus und weist außerdem eine immunsuppressive Wirkung auf, indem es gerade die Immunzellen (T-Lymphozyten) hemmt, die die Melanozyten schädigen. Die Schmalband-UV-B-Phototherapie wird bei ausgedehnter und fortschreitender Vitiligo in Ganz- oder Teilkörperbestrahlung eingesetzt. Sie wird entweder in der Praxis oder mit Handgeräten auch Zuhause zwei- bis dreimal wöchentlich über drei bis sechs Monate durchgeführt. Wichtig ist dabei ein konsequenter Sonnenschutz der nicht-betroffenen Hautbereiche an den Behandlungstagen und eine begleitende topische Therapie an bestrahlungsfreien Tagen. Da Rückfälle häufig sind, sollte nach dem Bestrahlungsende eine Erhaltungstherapie mit Vitiligo Salbe Tacrolimus (0,1%) zweimal wöchentlich durchgeführt werden.
Für lokalisierte Vitiligoherde und die Behandlung der segmentalen Vitiligo kann inzwischen auch Laserlicht eingesetzt werden. Die Lichttherapie lässt sich mit der Einnahme von photosensibilisierenden Substanzen wie Vitamin C und E, einem Ginkgoextrakt oder dem Melanozyten-stimulierenden Wirkstoff Afamelanotid kombinieren.

 

Systemtherapien

Bei ausgedehnter Vitiligo mit raschem Fortschreiten sowie bei ungenügendem Ansprechen auf die Lichttherapie kann auch die Einnahme von oralen Glukokortikosteroiden erwogen werden. In Kombination mit einer Lichttherapie wird eine orale Steroidminipulstherapie z. B. mit dem Wirkstoff Dexamethason durchgeführt, der zweimal wöchentlich mit einer Dosis von 2,5-4 mg/Tag eingenommen wird. Als Alternative zum Glukokortikoid Dexamethason steht das Immunsuppressivum Methotrexat zur Verfügung, das nur einmal wöchentlich verabreicht werden muss. Für den Einsatz weiterer nichtsteroidaler Immunsuppressiva und Biologika wie Antikörper ist die Studienlage noch dünn und der Einsatz nur in Ausnahmefällen zu rechtfertigen.

 

Chirurgische Therapien

Vor allem bei der segmentalen aber auch bei der nicht-segmentalen Form mit stabilem Verlauf können Melanozyten in die depigmentierten Bereiche implantiert werden. Die am häufigsten verwendete Methode, das „punch grafting“ ist relativ kostengünstig und einfach durchzuführen. Nach einer örtlichen Behandlung werden aus nicht betroffener Haut 1,2-2 mm große Hautbereiche ausgestanzt und in zuvor gestanzte betroffene Haut eingesetzt. Die Spendermelanozyten wandern von dort in die depigmentierten Bereiche ein. Beim „micro needling“ werden nicht-befallene Hautbereiche mit Hilfe von Nadeln, die auf einem Roller oder Stempel sitzen, aufgeraut und die dabei gewonnenen Melanozyten in vorbehandelte Vitiligobereiche eingebracht. Das „micro needling“ wird mit einer UV-B-Lichttherapie kombiniert. Aufwendiger ist das „suction blister grafting“, bei dem eine Saugblase erzeugt und das Blasendach als Minitransplantat in den vorbereiteten depigmentierten Bereich eingebracht wird. Bei kleinen Bereichen mit depigmentierten Haaren kann eine Haarfollikeltransplantation erwogen werden.

 

Kosmetische Behandlungen

Kleine Bereiche, vor allem im Gesicht, lassen sich in der ursprünglichen Hautfarbe tätowieren. Auch die Verwendung von Selbstbräuner oder abdeckendem Make-up ist sinnvoll. Bei fast vollständiger Depigmentierung der Körperoberfläche können die übrig gebliebenen Hautbereiche mit ursprünglicher Pigmentierung mit Hilfe von topisch angewandtem Monobeenzoethylester gebleicht werden. Die Creme wird zwei bis dreimal täglich für ein bis vier Monate und bei therapeutischem Ansprechen zweimal wöchentlich aufgetragen. Dadurch kommt es zu einer nahezu irreversiblen Depigmentierung, wobei allerdings eine Kontaktdermatitis auftreten kann.

StufeVerlaufTherapieAnwendungTherapieHautbefallTherapie
1Leicht, keine ProgressionTopische Therapie
Gesicht: Calcineurininhibitoren (z.B. Tacrolimus (Protopic®, 0,1%-Salbe, 2x/Tag)
Körper: Glukokortikosteroide (z.B. Mometasonfuroat (z.B. Ecural®-Salbe, 1x/Tag über Nacht)
> 75% Repigmentierung in ca. 50% der Fälle
2Mittelschwer, instabilTopische TherapieGesicht: Calcineurininhibitoren (z.B. Tacrolimus (Protopic®, 0,1%-Salbe, 2x/Tag)
Körper: Glukokortikosteroide (z.B. Mometasonfuroat (z.B. Ecural®-Salbe, 1x/Tag über Nacht)
UVB-Lichttherapie
(2x wöchentlich)
> 75% Repigmentierung in ca. 60% der Fälle nach 12 Monaten
Chirurgische Therapie
3Schwer, fortschreitendTopische TherapieGesicht: Calcineurininhibitoren (z.B. Tacrolimus (Protopic®, 0,1%-Salbe, 2x/Tag)
Körper: Glukokortikosteroide (z.B. Mometasonfuroat (z.B. Ecural®-Salbe, 1x/Tag über Nacht)
UVB-Lichttherapie> 75% Repigmentierung in ca. 60% der Fälle nach 12 MonatenSystemtherapie

Prävention und Vorbeugung


Eine Prävention der Vitiligo ist nicht möglich.

Therapieempfehlungen der derma.plus Experten


Zur kosmetischen Behandlung von optisch störenden Vitiligo-Herden empfehlen wir Selbstbräuner auf Basis von Dihydroxyaceton, die auch mit Hilfe der Airbrush-Technik professionell im Studio oder zu Hause appliziert werden können.

 

Weißfleckenkrankheit (Vitiligo)
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Literatur

 

Letzte Aktualisierung: 26.10.2016

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